پزشکی وعلوم تجربی
پزشکی ،علوم تجربی،داروها،زیست شناسی و...پزشکی وعلوم تجربی
پزشکی ،علوم تجربی،داروها،زیست شناسی و...سرطان ارثی
در مقایسه با یاخته طبیعی که از نظم و هماهنگی و رشد متناسب برخوردار است , رشد یاخته های سرطانی سریع و ناموزن است و از قوانین طبیعی رشد پیروی نمی کند . هسته ی یاخته های سرطانی نیز غیر طبیعی بوده و حجم آن ها نسبت به سلول های طبیعی بیشتر است .
هنگامی که رشد و نمو یاخته , بی رویه و خارج از قوانین طبیعی رشد صورت گیرد , یاخته حالت تهاجمی پیدا کرده و بافت های مجاور را تخریب و در بافت های دوردست کانون های جدید ایجاد می کند .
معدودی از انواع سرطان رابطه ی نزدیک با وراثت فرد دارند . در بیشتر سرطان های وراثتی , انچه به ارث می رسد خود بیماری نیست ؛ بلکه , استعداد ابتلای به سرطان خاصی است , ان هم در صورتی که عامل محیطی باعث ان شود . برای مثال اشخاصی که پوستشان کاملا سفید است ، بیشتر از کسانی که پوست تیره دارند دچار سرطان پوست می شوند . امّا فراوان بودن موارد سرطان پوست در این گونه اشخاص به این دلیل نیست که ژن هایی خاص برای سرطان پوست به ارث می برند ، بلکه در کسانی که کاملاً پوست سفید دارند ، رنگریزه هایی که سلول های پوست را از تابش های سرطان زای خورشید محفوظ می دارند کم است .
ژن های سرطان زا
ژنهایی که سبب پیدایش سرطان می شوند ژن های سرطانزا نام دارند .
این ژن ها در پی مطالعات تجربی در باره ی نقش تومور زایی ویروس های RNA « دارای هسته ی مرکزی ما کرومولکولی ریبونوکلئیک اسید » کشف شده است . ویروس هایRNA مولد تومورهایی در پرندگان
« مانند سارکوم روس » و لوسمی در موش و تومورهای دیگر در جوندگان هستند و نقش سرطان زایی ان ها از مدتها پیش شناخته شده است . انواعی از ویروس های DNA « دارای هسته ی ماکرومولکولی دئوکسی ریبونوکلئیک اسید » نیز در پیدایش برخی از سرطان ها دخالت داشته و می توان تومورهای
سرطانی زیادی را در حیوانات به ان ها نسبت داد . لنفوم بورکیت در انسان یکی از تومور های سرطانی است که ویروسی بودن ان مورد دقیق قرار گرفته است .
ژن های سرطان زا که در ژنوم انسان قرار دارند همان ژن های اولیه هستند که پس از ورود به درون DNA یاخته تغییر شکل داده اند .
این ژن ها دستور ساخت نوعی پروتئین را صادر می کنند که یاختۀ طبیعی را به یاختۀ سرطانی تبدیل می کند.مطالعاتی که درباره ی ارثی بودن تومورها انجام شده است به نقش عامل دیگری
در ایجاد سرطان تأکید دارد .
بر اساس این مطالعات در صورتی که با از دست رفتن بخشی از ملکولDNA اطلاعات ژنتیک تغییر کند کار ژنهای مهارگر ، یعنی ژنهایی که از سرطانزایی جلوگیری می کنند ، مختل شده و سرطان به وجود می اید .
مطالعات نشان می دهد که ژن های مهارگر یا ضد ژنهای سرطانزا انسان را در برابر سرطان حفاظت
می کند .
برای مثال در سلولهای رتینوبلاستوم ( تومور نادر ولی خطرناک چشمی در دورة کودکی )،که ژنتیکی بودن آن مشخص شده خصوصیّت حذف بازوی بلند کروموزوم 13 جلب توجه می کند .
پژوهشهایی که درباره ی پیوستگی ژن ها انجام شده نشان می دهند که حذف در یکی از کروموزوم های 13 رخ می دهد . امّا هنگامی که در اثر جهش سوماتیک حذف مشابهی در کروموزوم دیگر 13 روی دهد سرطان بروز می کند . بنابراین ژن موجود در روی بازوی بلند کروموزوم 13 نقش ضد سرطانی دارد. نقش ناهنجاریهای کروموزومی در پیدایش سرطان از مدّتها پیش مورد بررسی دانشمندان بوده است نول و هنگرفورد ، در سال 1960 میلادی با استفاده از کشت خون محیطی و اضافه کردن فیتوهما گلوتینین وضعیّت غیر عادی کروموزومی در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئید مزمن را تشریح کرد .کروموزوم غیر عادی کروموزوم فیلادلیفا ( به نام شهری که در آن کشف شد ) نام گرفت . در حدود نیمی از بازو ی بلند این کروموزوم ،که آن را کروموزوم 21 می دانستند ،حذف شده بود و مطالعات متعدد نشان داد که در اثر مواردلوسمی میلوئید مزمن کروموزوم فیلادلفیا مشاهده می شود.
در لوسمی حاد نیز معمولاً ناهنجاری کروموزومی وجود دارد ، به طوری که می توان گفت در بیش از نیمی از لوسمی های حاد حالتهای غیر عادی کروموزومی مشاهده می شود . خطر بروز لوسمی حاد در بیماران مبتلا به تریزومی 21 حدود بیست برابر بیش از افراد سالم است .
مطالعة سیتوژنتیک تومورهای سفت نیز نشان می دهد که ناهنجاری های کروموزومی در تومورها مشاهده می شود . ناهنجاریها هم شامل تغییرات ساختمانی کروموزومی و هم شامل اختلال در تعداد کروموزوم ها می باشد. با تغییر در تعداد کروموزوم ها حالت پزود و دیپلوئید یا هیپردپیلوئید (کمتر از 60 کروموزوم ) پیش می اید. باید توجه داشت که که بیشتر تومورهای بدخیم یک یا دو گروه یک یا دو دستةهیپردپیلوئید یا نزدیک به تتراپیلوئید تقسیم می شوند . در حالت اوّل تعداد آن در حدود 49 تا 54 بوده و مقدار DNA هر هسته حدود 30 درصد بیش از اندازه ی طبیعی است .
امّا در حالت دوّم که تعداد آن در حدود 80 تا 100 ، است مقدارDNA هسته به دو برابر و بیشتر از اندازه ی طبیعی نیز می رسد .سلول های متاستاتیک نیز خصوصیّات نزدیک به حالت تریپلوئید یا تتراپلوئید دارند . در تومورهای سفت ناهنجاریهای کروموزومی در کروموزوم های 1 ، 3 ، 6 ، 8 و 14 شایع تر بوده و ناهنجاری کروموزوم های 5 ، 7 ، 13 ، 17 و 22 نیز شیوع کمتری دارد . با رشد تومور و پیشرفت آن تریزومی و ناهنجاریهای دیگر به وجود می اید . تغییرات ساختمانی کروموزوم ها که در تومورهای سفت مشاهده شده شامل حذف ، جابجایی و کروموزوم حلقوی بوده که با شناختن آن ها فهرستی از ناهنجاری های مؤثر در پیدایش سرطان تهیّه شده است . با بررسی پروتئینی که به وسیله ی ژنهای تومورزا ساخته می شوند می توان با به کار گرفتن نوعی پروتئین دستگاه ایمنی بدن را بر علیه سرطان تحریک کرد و برخی از تومورهای سرطانی را نابود ساخت . یکی از این پروتئینها انترفرون است که حدود 50 سال پیش توسط ایساک (اسحاق) ، پژوهشگر مؤسسة ملی تحقیقات پزشکی لندن ، کشف شد . انترفرون (یعنی واسطه یا میانجی ) پروتئین ویژه ای است که در مقاومت طبیعی بدن در برابر بیماریهای ویروسی نقش مهمی دارد .به عبارت دیگر انترفرون با جلوگیری از رشد و تکثیر ویروس ، خاصیت ضد ویروسی نشان می دهد .امّا اینک معلوم شده است نقش مهم دیگر انترفرون تحریک دستگاه ایمنی بدن برای متوقف کردن رشد تومورهای سرطانی می باشد . هنگامی که گویچه های سفید تک یاخته ای و درشت خوارها به نقاطی که ویروس تکثیر پیدا می کند ، مهاجرت کنند انترفرون ، که مانع رشد و نمو ویروس می شود، تولید می گردد. با پیدایش لنفوسیتهای T وB که یاخته های دفاعی بدن هستند و پس از انجام یک سری اعمال ویژه ، از فعالیّت همانند ساز ی ویروس جلوگیری می شود . به عبارت دیگر گروهی از لنفوسیتهایT یک ماده پروتئینی به نام انترلوکین -2 ترشح می کند . این ماده پروتئینی شبه هورمون ، عامل رشد لنفوسیتهایT است . در واقع انترلوکین-2 موجب رشد و تکثیر سلولهای ایمنی بدن می شود . با استفاده از این خاصیت می توان انترلوکین-2 را برای نابود کردن تومورهای سرطانی به کار برد .دانشمندان به این نتیجه رسیده اند که می توان به وسیله ی لنفوکین ، یعنی پروتئین مخصوصی که در لنفوسیتهای T ساخته شده و از آن ها ترشح می شود ، یاخته های ایمنی کشنده را بر علیه سرطان تحریک کرد . |
انترلوکین-2 یکی از لنفوکین هاست که با اثر تحریکی خود بر روی برخی از یاخته ها ، سبب ساخته شدن انترفرون می شود . از سه نوع انترفرون (آلفا،بتا و گاما ) ، انترفرون گاما علاوه بر نقش ضد ویروسی خود ، اثر ضد توموری خاصی نشان می دهد که از این اثر آن برای نابود کردن یاخته های سرطانی استفاده می شود .
تا مدت ها پیش ، تهیه انترفرون انسانی بسیار مشکل و پرخرج بود و از این رو نیز کاربرد آن نیز بسیار محدود بود . امّا با پیشرفت شیوه های مهندسی ژنتیک ، تهیّه آن آسان تر شده است و امید می رود با استفاده از آن مسیر پیشرفت بسیاری از تومورهای سرطانی معکوس شده و با سرطان مقابله شود.
منابع :
ژنتیک و بیماریهای ارثی
مؤلف : دکتر علی نوری
چاپ دوّم : اسفند ماه 1369
دانش زیست شناسی
مؤلفان : پل وایس ، ریچارد کوف
مترجمان : حمیده علمی غروی ، حسین دانش فر
چاپ اوّل : 1367
چاپ دهم : 1387
ازدواج های فامیلی
ازدواج فامیلی ازدواجی است که در آن زوجین با یکدیگر فامیل هستند و بنابراین ژنهای مشابه دارند . در حال حاضر هزاران نوع بیماری ارثی مختلف شناخته شده اند که ممکن است از طریق به ارث رسیدن ژنهای مشترک در پدر و مادر ، فرزندان را مبتلا سازند . این خطر در ازدواجهای فامیلی به علت وجود ژنهای مشترک بیشتر خواهد بود . این بدان معنا نیست که در ازدواجهای غیرفامیلی هیچگونه خطری وجود ندارد ، بلکه احتمال خطر پایین تر خواهد بود . بنابراین ازدواج فامیلی از نظر علم ژنتیک منطقی نیست .
جدول زیر ارتباط بین درجه خویشاوندی و درصد ژنهای مشترک را مشخص می کند :
درجه خویشاوندی | افراد فامیل | درصد ژنهای مشترک |
| یک | پدر ، مادر ،فرزندان ، خواهران و برادران | 50% |
| دو | خاله ها ، دایی ها ، عموها ، برادر و خواهرزاده ها | 25% |
| سه | دختر عمو ، پسر عمو ، دختر خاله ، پسر خاله ، دخترعمه ، پسرعمه ، دختردایی ، پسردایی | 12.5% |
| چهار | نوه خاله ،نوه دایی ،نوه عمو ، و نوه عمه | 6.25% |
| پنج | نتیجه خاله ، نتیجه دایی ،نتیجه عمو ،نتیجه عمه | 3.12% |
| شش | نبیره خاله ، نبیره دایی ، نبیره عمو ، نبیره عمه | 1.56% |
علل اختلالات ژنتیکی
نقایص ژنی : در این بیماریها ، اختلالات ژنتیکی از طریق به ارث رسیدن یک ژن معیوب از پدر ، مادر و یا هر دو به وقوع می پیوندد . مانند کم خونی داسی شکل ، هموفیلی ، کوررنگی .
اختلالات کروموزومی : این بیماریها ژنتیکی به علت اختلال در ساختمان و یا تعداد کروموزم ها ایجاد می شوند . شایعترین اختلال کروموزومی سندرم داون یا منگولیسم است . با افزایش سن مادر ، احتمال این اختلال بیشتر می شود .
به طوری که در یک خانم ۲۰ ساله احتمال به دنیا آوردن فرزند مبتلا به منگولیسم حدود یک در ۲۰۰۰ و در خانم ۴۰ ساله یک در ۱۰۰ است .
منبع : سایت شفاگر
ادامه مطلب ...علل سردرد و آشنایی با عنواع آن
سردرد برای همگان پدیده ای آشناست و کمتر کسی است که در طول عمر خود آن را تجربه نکرده باشد. هنوز برای سردرد تعریف مشخصی که مورد قبول همه باشد وجود ندارد. شاید ساده ترین تعریف برای سردرد « احساس درد و ناراحتی از ناحیه کاسه چشم تا قسمت پشت سر » باشد.
باید به خاطر داشت که سردرد یک بیماری نیست، بلکه نشانه ای است از طیف متنوعی از بیماریها که از یک سرماخوردگی ساده شروع و به امراض جدی مثل تومورهــــــای بدخیم مغزی ختم می شود. گر چه در اغلب موارد منشأ سردرد، بیماریهای خوش خیم می باشد، اما اولین مسأله ای که در برخورد با بیمار مبتلا به سردرد باید حل شود، عبارت است از افتراق بین علل خوش خیم و علل خطرناکتر.
ساز و کارهای اصلی مکانیسم ها سردرد عبارتند از: ـ گشاد شدن عروق داخل و خارج جمجمه
ـ التهاب عروق داخل و خارج جمجمه
ـ عفونت عروق داخل و خارج جمجمه
ـ انقباض ممتد عضلات کاسه سر و گردن
ـ تغییر فشار داخل جمجمه.
انواع اصلی سردرد : ۱ ـ میگرن کلاسیک : معمولاً پانزده تا سی دقیقه قبل از شروع این نوع سردرد، علایمی مثل ظهور نقاط نورانی در جلو چشم، تاری دید و منگی پدیدار می شود؛ آرام آرام با از بین رفتن این علایم سردرد یک طرفه ای به صورت مبهم و در یک سمت ناحیه گیجگاهی ظاهر می شود، به تدریج شدت درد افزایش می یابد و سردرد حالت ضرباندار به خـــود می گیرد، در این مرحله بیمار رنگ پریده و دچار تهوع و استفراغ شدیدی می شود؛ بسیاری از بیماران در این مرحله ترس از نور پیـــدا می کنند و ترجیح می دهند در اتاق تاریک استراحت کنند و پاره ای دیگر تعریق شدید و تکرر ادرار پیدا می کنند. درد بین چند ساعت تا یک روز طول می کشد و بالاخره بیمار به خواب فرو می رود. پس از اینکه بیمار از خواب بیدار شد، سردرد تسکین می یابد. این نوع سردرد در زنان بیشتر دیده می شود و استعداد ارثی به بروز حملات در بین افراد وجود دارد.
۲ ـ سردرد عصبی: تقریباً ۹۰ درصد از بیماران مبتلا به سردرد دچار این نوع سردرد هستند. علت پیدایش این نوع سردرد، انقباض عضلات کاسه سر، گردن، شانه و صورت بوده و مهمترین دلیل پیدایش این انقباض ها، هیجانات عصبی است. درد معمولاً از ناحیه پیشـــــانی، گردن یا شانه شروع می شود و به تــدریج تمام کاسه سر را فرا می گیرد. این درد ماهیت فشاری داشته ولی خاصیت ضربانی ندارد. بیمار از اینکه سرش سنگین است شکایت دارد، ممکن است تهوع پیدا کند اما به استفراغ دچار نمی شود.
۳ ـ سردرد به علت عفونت مننژ (پرده های مغزی): درد در این بیماران به صورت فشرده بوده و تمام سر را فرا می گیرد، با استراحت کاهش می یابد و با حرکت تشدید می شود. وجود علایمی چون تب و سفتی گردن به تشخیص کمک می کند. ۴ ـ سردرد به علت تومورهای مغزی: این نوع سردرد ها معمولاً متناوب بوده و در اوایل صبح شدیدتر است، بیشتر ماهیت حمله ای دارد، با حرکت سر، بلند کردن بار، عطسه و به خصوص سرفه تشدید می شود. معمولاً سردرد همراه با اختلالات خواب همراه است و گاه بیمار به علت سردرد از خواب بیــــــدار می شود.
۵ ـ سردرد به علت فشار خون بالا: سردرد در این بیماران، معمولاً زمانی ظاهر می شود که فشارخون حداکثر به حدود ۲۰۰ و فشارخون حداقل به حدود ۱۲۰ میلی متر جیوه رسیده باشد؛ این نوع سردرد غالباً در ناحیه پس سر متمرکز بوده، و با درمان فشارخون در اکثر موارد از بین می رود.
۶ ـ سردرد ناشی از بیماریهای چشم: عیوب انکساری چشم ، سبب پیدایش سردردهای مکرر در ناحیه پیشانی بخصوص به هنگام مطالعه یا تماشای تلویزیون می شود ، اما سردرد ناشی از آب سیاه با چشم درد شدید همراه بوده و معمولاً در ناحیــه پیشانی متمرکز می شود و اغلب با تهوع و استفراغ همراه است.
۷ ـ سردرد ناشی از بیماریهای سینوس: سردردهای ناشی از التهاب و عفونت سینوسها اغلب در ناحیه پیشانــــی متمرکز می شود؛ این دردها با حرکت سر و دراز کشیدن تشدید می شود و پس از بیدار شدن از خــواب به حداکثر شدت خود می رسد؛ این سردردها با درمان التهاب یا عفونت سینوس ها مرتفع می شوند.
۸ ـ سـردرد ناشی از عفونت های دندانی: این نوع سردرد ها غالباً از ناحیه صورت شروع و بتدریج به تمام کره سر منتشر می شود و با درمان عفونت دندانی، درد از بین می رود.
۹ ـ سردردهای آلرژیک: این نوع سردردها متعاقب تماس فرد بیمار با ماده حساسیت زا ایجــــاد می شود؛ معمولاً همراه با این نوع سردرد سایر علایم حساسیت مثل احتقان بینی، آبریزش از بینی ، سرفه، عطسه و گاهی اسهال دیده می شود وکنترل حساسیت معمولاً به کنترل سردرد منجر می شود.گرفتن شرح حال از بیمار مبتلا به سردرد: ۱ ـ از زمان شروع سردرد سؤال کنید، چرا که سردردهایی که بتازگی آغاز شده اند، نیاز به بررسی جدی دارند.
۲ ـ از کیفیت و شدت درد سؤال کنید، بخصوص اگر فرد، مبتلا به سردرد مزمن است؛ از او بپرسید که کیفیت و شدت سردردش این بار نسبت به دفعات قبل تفاوت کرده است یا نه؟
۳ ـ از مراجعه کننده بپرسید که آیا همراه سردرد، علامت دیگری مثل تهوع، استفراغ، اشک ریزش و بی اشتهایی و … دارد یا نه؟
۴ ـ سابقه درمان سردرد را از او پرس و جو کنید. اگر پزشک قبلاً برای او دارو تجویز کرده است، نام آن را بپرسید.
۵ ـ محل دقیق سردرد را بیابید.
۶ ـ سابقه ارثی مبتلا به سردرد را در فامیل وی جستجو کنید.
۷ ـ فواصل زمانی حملات سردرد را بپرسید.
معاینه بیماران مبتلا به سردرد:
معاینه گردن از نظر وجود یا عدم وجود سفتی گردن، اندازه گیری فشارخون، تعداد تنفس، درجه حرارت و تعداد نبض بیمار و نیز معاینه چشم بیمار از نظر سرخی می باشد.
سلول های بنیادی
سـوالات مـهـم بـسـیاری در مورد سلول های بنیادی بدون پاسخ مانده اند که عبارتند از: چند نـوع سـلـول هـای بـنـیادی وجود دارد و در کدام بافت ها وجود دارند؟ منشاء سلول های بنیادی در بــدن کـجــاســت؟ آیــا ایــن سـلــول هــا بـقــایـای سـلــول‌هــای بـنـیــادی جـنـیـنــی هـسـتـنــد؟ آیــا ایـن سلول‌ها از طریق دیگری نیز تولید می شوند؟ چـرا ایـن سلول ها در یک حالت تمایز نیافته باقی می مانند در حالیکه تمام سلول های اطراف آن ها تمایز یافته اند؟ آیـا سـلـول هـای بـنـیـادی بـالـغ بـه طور معمول شـکـل پـذیر باقی می مانند یا آن ها فقط ماورای تمایزیافتگی عمل می کنند زمانی که دانشمندان آن هـا را تـحت آزمایش قرار دهند. آیا می توان سـلـول هـای بـنـیـادی را تـحـت کـنترل قرار داد تا باروری و تکثیر آن ها را افزایش داد به طوری که بافت کافی برای پیوند تولید شود. چه شباهت ها و اختلافاتی بین سلول های بنیادی بالغ و جنینی وجود دارد؟ سلول های بنیادی جنین انسان و سلول های بنیادی بالغ هر یک نقاط قوت و ضعفی دارند و آن در ارتـبـاط بـا پـتـانسیل استفاده ( آن ها ) برای درمان های احیاکنندگی بر مبنای سلولی است. البته سلول های بنیادی بالغ و جنین در تعداد و نـوع سـلـول هـای تـمـایـز یـابنده ای که می توانند ایجاد کنند تفاوت دارند. سلول های بنیادی جنینی می توانند همه انواع سلول های بدن را تولید کنند زیرا توانائی های بالقوه فراوانی دارند. سلول های بنیادی بالغ عموما محدود به تمایز پـیـدا کـردن سـلـول هـای مختلف از منشاء بافت آن‌ها می شوند. به هر حال طبق برخی شواهد اظهار می شود کـه تـکـثـیـر سـلـول هـای بـنـیـادی بـالغ امکان دارد وجــود داشـتــه بــاشــد کــه بـا افـزایـش تـعـداد نـوع سلول‌ها، سلول بنیادی بالغ معین می تواند تولید شود. تعداد زیادی از سلول های بنیادی جنینی می توانند نسبتا به آسانی در کشت دادن رشد یابند در حالیکه سلول های بنیادی در بافت های بالغ نادر هستند و شیوه ها برای افزایش تعداد آن ها در کشت سلول هنوز به ثمر نرسیده است. با این توضیحات فاصله مهمی بین سلول های بنیادی جنینی و بالغ در رابطه با تعداد سلول های مورد نیاز برای جایگزینی سلول های بنیادی در سلول تراپی وجود دارد. یک نقطه قوت بالقوه هنگام استفاده از سلول های بنیادی یک فرد بالغ این است که سلول های فرد بیمار در کشت می تواند رشد داده شود و سپس دوباره به مریض تزریق شود. با استفاده از سلول های بنیادی بالغ خود مریض باعث می شود که این سلول ها توسط سیستم ایمنی بدن پس زده نشود و این یک نقطه قوت مهمی است زیرا پس زدن ایمنی مـعضلی است که تنها با قرصهای ایمنوسوپراسیو می توان آن را حل کرد.
سلول های بنیادی جنینی از یک نفر اعطا کننده باعث پس زدن پیوند می شود.به هرحال اینکه گیرنده سلول های بنیادی جنینی امکان دارد آنرا پس بزند ( رد کند ) در آزمایش های انسانی هنوز مشخص نیست.
منبع : www.news.pconline.ir
عروسک هایی که زنده هستند
عروسک هایی که زنده هستن و جونشون دست شماست
